近日，病房里来了一位特殊的患者，一位曾患有重症肌无力的女性病人，约30岁，几年前因患有重症肌无力行胸腺瘤切除术，目前恢复良好，无明显肌无力的症状。
这次患者因右侧腰部疼痛一月来院，入院后查体，右腰部叩击痛阳性，血常规白细胞轻度升高，尿常规提示红细胞少许，CT结果提示右侧输尿管上段结石，入院后给予控制感染，解痉、止痛对症支持治疗。
结合患者的体征、检查及病史，该患者需行后腹腔镜下输尿管切开取石术，但手上是常规手上，可是麻醉会不会有难度，就此，我们请了麻醉室敖主任及何主任一起来会诊了本例患者；
我们先来了解下重症肌无力是怎么回事；
长期以来人们即发现重症肌无力与胸腺（或胸腺瘤）有关。重症肌无力在临床上可分为三型，如视物长久感疲劳、复视，为眼肌型。上肢伸举不能持久、步行稍远需坐下休息，为躯干型。咀嚼吞咽费力甚至呼吸肌麻痹，为延髓型。临床上最危险的是肌无力危象，病人呼吸肌麻痹必须人工辅助呼吸维持。目前认为重症肌无力是一自身免疫性疾病，主要因胸腺受某种刺激发生突变，不能控制某些禁忌细胞株而任其疯狂增殖，对自身成分（横纹肌）发生免疫反应，出现肌无力。近年来乙酰胆碱受体抗体的测定阐明了重症肌无力的可能原因。重症肌无力系神经末梢突触与肌肉之间乙酰胆碱不能顺利传递所致。正常的神经肌肉传递是这样进行的:神经电位活动沿轴突向下传导到运动终板，在终板它引起囊泡释放出乙酰胆碱。乙酰胆碱通过释放部位，越过间隙到达肌肉，与肌肉的乙酰胆碱受体相结合。这样就增加了细胞膜对钠和钾离子的通透性，产生除极，从而引起肌肉的活动电位。重症肌无力时，乙酰胆碱被胸腺所制造的类箭毒类物质异常地消耗掉，不能与肌肉的乙酰胆碱受体相结合。目前已在重症肌无力病人的血清内测得乙酰胆碱受体抗体，抗体的存在阻断了乙酰胆碱与受体的结合。这种理论早在30年前就已经提出，以后逐渐被众人所接受。但是至今尚有许多问题没有得到满意的回答，研究还在继续进行。据统计胸腺瘤合并重症肌无力为10%～50%，而重症肌无力患者中发现有8%～15%合并胸腺瘤；
敖主任指出，我们做全麻时，肌松药能与ACh竞争骨骼肌运动终板膜上的N2胆碱受体，本身无内在活性，但可通过阻断ACh与N2胆碱受体结合，使终板膜不能去极化，导致骨骼肌松弛。抗胆碱酯酶药如新斯的明能拮抗其骨骼肌肌松作用，过量时可用适量新斯的明解救。吸入性全麻药如麻醉乙醚和氨基苷类抗生素如链霉素能增强和延长该类药物的作用；所以有重症肌无力病史的患者做全麻还是有一定风险的，如无法苏醒或肌无力危象等等。
通过充分风险评估及手术预案等处理。手术顺利安排。
上图是一个肌松监测项目，通过刺激尺神经导致手指内收，通过检测手指的活动反馈到监护显示仪上，通过这些手段，间接反映了患者的肌松水平；整个手术过程，麻醉平稳，无特殊不适，充分体现了麻醉医生的水平及不畏艰难的开拓精神。本次手术持续一个小时，由我们江陵县泌尿外科主任医师赵行兵主任亲自主刀，谢冲医师辅助，手术过程顺利，术中平稳。手术的顺利也再次医院泌尿外科及手术室等科室，不畏艰难、开拓进取、一心为民的精神传承至今，也为江陵县人民百姓的身心健康默默守护。
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