患者中年女性慢性病程急性发作，
既往18岁时因“先天性肾积水”行右肾切除术,后未定期复查。
本次因“左侧反复腰痛6年，加重1周”入院。
6年前无明显诱因出现左侧反复腰痛，表现为阵发性胀痛，感冒时加重，无血尿及发热等不适，一直未予重视，1周前症状再发，疼痛持续不缓解，医院就诊，查CT结果提示：左肾左肾体积增大，肾周渗出，肌酐升高至mmol/L；立即行左侧逆行尿路置管术，术后症状缓解，肌酐恢复正常，现为求进一步诊治来我院门诊，以“左肾积水”为诊断收入院。
诊断上考虑UPJO，遂行肾盂输尿管成形术，
术后
第三天进入月经期，
第五天恢复良好准备出院，
下午出现左侧腰部胀痛，伴有尿少，检查尿管通畅，查肌酐mmol/L，复查腹部超声结果提示肾盂积水，双J管位置良好。考虑堵管，突然的病情变化，再加上是独肾的患者，这种没有尿的情况大家都非常重视，立即行左肾穿刺造瘘引流。
在下班时间放了这条肾造瘘管，值班医生也是松了口气，大家也可以各自收拾好心情安心回家，只等明日早晨再收获好消息。
可是天不随人愿，一波掀起了三个折。
第六天早晨结果造瘘管引出液体ml，尿管引出ml，肌酐mmol/L，低钠。
难道造瘘管又出幺蛾子了？检查造瘘管通畅，表现为进水无阻力，进多少抽多少后负压状态无液体抽出。立即复查CT结果提示：左肾盂输尿管上段扩张积血，双J管位置下移。
是的，你双J管堵了，我们就从上面放造瘘管来建立另外一个通路，然而你却以出血的方式用血块堵住了整个肾盂。一场医生、患者与疾病的拉锯战正式开始上演，看看究竟是你的状况多，还是我们的办法多。
教授说：先给一天的时间观察看看，肾里面有溶血块的物质。
于是我们开始限制入量补液（共ml去钾）、止血、抗感染，BID抽血检测生化离子指标。
这一天大家情绪上过得都不那么轻松，无论是医生还是护士，一有空，时不时地都会去看看这个患者。可能是18岁就经历过大手术，患者和家属虽然重视、紧张但却没有焦虑，至少没有在医护人员面前表现出来，积极地配合治疗，大家一起揪心地等待。这一天，每次去看她，尿管和造瘘管里都没有尿，每一次出结果肌酐都会比前一次涨一百多。
师兄说：你可以给她去冲冲管，那条造瘘管。
虽然患者、家属与我们的交流还是十分的客气，患者说腰痛好像比前一天更明显了，脚也比之前肿了一点点，但是家属每次见到我们问的都是差不多的问题，或许连她自己都不知道问了几遍了。他们不是不知道情况和治疗方案，相反他们知道这个肾对患者的意义，更知道肌酐代表着什么。只是未知的等待在逐渐地消耗他们的情绪和耐心，时间越长越让人觉得看不到希望。
冲完管，离开前家属问我：“要是肌酐到了四百多怎么办？”我看着他们的眼睛一时间不知道怎么回答，因为在我过来之前她下午的抽血结果就已经出来了，肌酐mmol/L。这个数字我怎么也说不出口，“等等看吧”我说着然后离开。如果这个数值对他们来说是一种打击，并且早晚都会知道，那就让它晚一点吧，这样轻松的时间可以长一点。
大家一天的煎熬果然并没有能换来好消息。
第七天造瘘管引出液体2ml，尿管引出5ml，肌酐mmol/L，低钠。
让尿液内的尿激酶溶解血凝块的理论已经无法安抚大家的情绪，要再不做点什么，别说患者，科里的护士首先就安奈不住了。于是我们去了手术室膀胱镜下调整了双J管并放入输尿管支架管，这样尿就可以从支架管和支架管与双J管之间的缝隙往下走。
可是术后回来，一个小时、两个小时、三个小时、四个小时，时间这样过去了，两个袋子里都是没有多少液体出来。回到办公室我们规培生开始讨论，护士们也陷入了焦灼。
护士：你们的2床肌酐好高，没有尿啊！
我：是的，她急性肾衰了。
护士：想办法处理啊，急性肾衰要不要肾内科会诊一下，要不要用速尿试试！
我：可是她是肾后性的肾衰啊，梗阻没有解除不可以用速尿。
护士：你们不是做手术了吗？
是啊，所以现在究竟是什么个情况，究竟梗阻有没有被解除，还是支架管也被堵了，或者急性肾衰竭肾实质受累了所以没有尿，为什么不以手术的方式取出血块？
我再次跑到手术室汇报情况，此时的肌酐已经到了mmol/L，师兄只是给我说：保持两条管通畅，等尿来。
我本以为他们会像我一样紧张，但是他们没有。我可以悟出让尿液溶解血凝块的原理；也理解手术取血凝块并不一定是当下最好的抉择，毕竟她正处在月经期，并且术后同样存在出血再堵管的风险。可是焦急的等待已经消耗了大家的情绪，大家都期待着做点什么，即便可能是徒劳，但是至少可以换个理由去期待。不过教授和师兄的淡定，也让我认识到了，在自己认知不到顿悟不出的范畴，比起焦虑或许我们更应该选择相信有经验的专业人士。
教授说：给她一只速尿静推吧！
1个多小时过去了，仍然没有尿出来。
我：我再去给她冲冲管吧！
教授：去吧！
第八天造瘘管引出液体40ml，尿管引出ml，都是清亮的，终于等来了，虽然不多，但是让大家看到了希望。
我打开电脑，看到了昨天晚上的医嘱记录，是的，师兄把急诊手术都排上了，也准备好了病例讨论的PPT；所以大家的心情都一样，只是站在更扎实的理论基础和更丰富的经验高度上，他们更加知道怎么样去做抉择，而我这种经验小白在发生认知范围以外的状况时就会有点慌张。
但是教授似乎不是太满意，因为尿液是清亮的，在他看来如果是溶解了血凝块的尿液，颜色应该是浓茶色。
我又去给她冲了一下造瘘管，这一次抽出来了一管破碎的血凝块，然后又抽了ml多的茶色液体。
教授说：要注意补液出入量平衡和离子，接下来要进入多尿期了。
这一天我值班，这一天她的尿液出了接近0ml。
患者尿路梗阻后，教科书式的病情变化引起了我的思考：
1、肾盂内的积血是放了肾造瘘管后才有的，所以是不是不应放肾造瘘管？
2、在这个患者的治疗过程中速尿是否是解决问题的关键节点？
3、为什么在少尿期和无尿期，明明没有尿液排出，每天补液ml，9gNaCl的情况下会出现低钠，钠都去哪了？
4、患者的疾病过程中有没有并发肾实质的损伤-急性肾小管坏死或肾前性肾衰因素？
急性肾衰竭疾病的病理生理变化分析：
急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）是指各种原因引起的双肾泌尿功能在短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。
按发病原因可以分为三类
肾前性急性肾衰竭（prerenalfailure）主要由肾脏血液灌流量急剧减少所致
肾性急性肾衰竭（intrarenalfailure）由肾实质病变产生
肾后性急性肾衰竭（postrenalfailure）由肾以下尿路梗阻引起。
显然，此患者为肾后性急性肾衰。
是的，当有两个肾时，膀胱以上的梗阻必须是双侧的才会引起肾衰。并且书上并没有列出血凝块填塞肾盂导致梗阻的情况，可见这次真的是遇见了小概率事件。
肾前性急性肾衰竭主要是因为有效循环血量减少和肾血管收缩，导致肾小球滤过率降低，和肾小管对水钠的重吸收，导致少尿。
肾性急性肾衰竭则是由于急性肾小管坏死脱落，导致肾小管堵塞和原尿反流，进而出现少尿。
而肾后性则很好理解：尿路梗阻引起肾盂积水，肾间质压力升高，肾小球囊内压力升高，导致肾小球有效滤过压下降，直接影响肾小球滤过率。
少尿型ARF的发病过程及功能代谢变化
包括：少尿期、多尿期和恢复期
1、少尿期：病变1~2天内出现少尿（oliguria）。持续时间越短，预后越好。少尿期超过1个月，常表示肾脏损害严重，肾功能较难恢复。
此期为ARF病情最危重的时期，不仅尿量显著减少，而且还伴有严重的内环境紊乱：
1）水中毒：由于尿量减少，体内分解代谢加强以致内生性水增多，以及因治疗不当输入葡萄糖溶液过多等原因，可发生体内水钠潴留从而引起稀释性低钠血症。除可发生全身软组织水肿以外，水分还可向细胞内转移而引起细胞内水肿。严重时可发生脑水肿、肺水肿和心力衰竭，为ARF的常见死因之一。因此，应严密观察和记录出入水量，严格控制补液速度和补液量。
2）电解质改变：因为肾脏是机体重要的排泄器官，此时该排除去的都不排了，就容易出现：高钾、高镁、高磷血症、氮质血症和代谢性酸中毒。其中，高钾血症是急性肾衰竭最危险的并发症，常为少尿期致死的原因。高钾血症可引起心脏传导组织和心律失常，严重时可导致心室纤维颤动或心脏停搏。
2、多尿期：肾小管功能未恢复导致重吸收不够，少尿期积累的水钠潴留和氮质血症等引起的渗透性利尿。此时的多尿易引起脱水、低钾血症、低钠血症，故应该注意补充水和电解质。
3、恢复期：一年后约2/3患者的GFR较正常低20%~40%，肾小管浓缩功能及酸化功能也低于正常。影响肾功能恢复的因素主要与引起急性肾衰竭的病因或原发病的病种和严重程度、患者的年龄、并发症以及治疗措施等有关。
ARF的防治原则：
1、积极治疗原发病控制致病因素；
2、纠正内环境紊乱
1）纠正水电解质紊乱：在少尿期严格控制液体输入量，防止水中毒发生。多尿期注意补充水、钠、钾等电解质，防止脱水、低钠和低钾血症的发生。
2）处理高钾：限制含钾食物和药物，给予钾离子拮抗剂，高渗葡萄糖和胰岛素转移钾，透析；
3）控制氮质血症：滴注葡萄糖以减轻体内蛋白质的分解代谢，缓慢滴注必须氨基酸，促进蛋白质合成，降低尿素氮产生的速度，并加快肾小管上皮细胞的再生，透析排除非蛋白质氮物质。
3、抗感染和营养支持可提高疗效：感染时急性肾衰竭常见的原因之一，急性肾衰竭又及易合并感染，因而抗感染治疗极为重要。但应注意避免肾毒性。
最后再回到拿三个问题：
1、肾盂内的积血是放了肾造瘘管后才有的，所以是不是不应放肾造瘘管？
确实，肾盂内的积血是放了肾造瘘管并发的，但是就患者的情况，无论时间再倒回去多少遍，也还是应该放这个肾造瘘管。因为在这之前，在双J管位置正常的情况下出现了，腰痛、少尿，并且肾盂积水。
2、在这个患者的治疗过程中速尿是否是解决问题的关键节点，或者说关键节点在哪里？
速尿是解决肾前性因素引起少尿的方法，是否是它的功劳很难说。输尿管支架管的置入在病程中肯定是理论上最符合接触梗阻的。但是有没有另外一种可能，就是恰恰就只是刚刚好时间到了，尿液中的尿激酶通过一天多的时间把血凝块溶解得松动了。
3、为什么在少尿期和无尿期，明明没有尿液排出，每天补液ml，9gNaCl的情况下会出现低钠，钠都去哪了？
钠没有变少，只是水越来越多，引起了稀释性的低血钠。但是渗透压确实增加的，因为这个时候血液内没能排除去的肌酐和尿素氮才是决定渗透压的关键因素。所以，在生理状态下，钠浓度可以反应渗透压，但是在病理条件下，或许应该考虑到其他因素的影响，特别是氮质血症和高血糖的时候。
4、患者的疾病过程中有没有并发肾实质的损伤-急性肾小管坏死或肾前性肾衰因素？
肾前性急性肾衰竭，一般是通过影响血压直接影响肾灌注。当血压低于80mmH
g时，肾小球毛细血管压低于48mmHg，引起肾灌注减少和肾缺血。肾实质损伤不太确定，但是术后第10天，也就是无尿期后的第4天肌酐恢复了正常，术后第13天尿量降到了ml多基本接近术前水平。
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